１．免疫システムにおけるイオンチャネルの病態生理学的役割の解明
慢性症性疾患時のTリンパ球、マクロファージ等の免疫担当細胞におけるイオンチャネル発現・活性変動の病態 生理学的意義を解明します。炎症慢性化過程におけるイオンチャネルの病態生理学的意義を明らかにし、慢性炎症関連疾患を克服するための新規創薬戦略を提唱します。
（最近の業績）
Matsui M, Kajikuri J, Endo K, Kito H, Ohya S
KCa3.1 inhibition-induced activation of the JNK/c-Jun signaling pathway enhances
IL-10 expression in peripherally-induced regulatory T cells
J pharmacol. Sci. 148, 1-5 (2022).
Ohya S, Matsui M, Kajikuri J, Endo K, Kito H
Increased interleukin-10 expression by the inhibition of Ca2+-activated K+channel KCa3.1 in CD4+CD25+ regulatory T cells in the recovery phase in an inflammatory bowel disease
mouse model.
J. Pharmacol. Exp. Ther. 377, 75-85 (2021).
Matsui M, Kajikuri J, KitoH, Endo K, Hasegawa Y, Murate S, Ohya S
Inhibition of interleukin 10 transcription through the SMAD2/3 signaling
pathway by Ca2+-activated K+ channel KCa3.1 activation in human T-cell lymphoma HuT-78 cells
Mol. Pharmacol. 95, 294-302 (2019).
２．がん増殖・転移におけるイオンチャネルの役割解明と創薬研究
がん細胞の発生、悪性化（浸潤、転移、抗がん剤耐性獲得）過程、幹細胞能獲得におけるイオンチャネル発現・活性変動の病態生理学的意義を解明し、がんの診断、治療薬開発研究に活用します。また、がん微小環境における免疫抑制細胞（TAM、Treg、MDSC、TANなど）におけるイオンチャネルの役割を解明し、がんの診断、治療薬開発研究に活用します。
（最近の業績）
Ohya S, Kajikuri J, Kito H, Matsui M
Down-regulation of CYP3A4 by the KCa1.1 inhibition is responsible for overcoming resistance to doxorubicin
in cancer spheroid models
Int. J. Mol. Sci. 24, 15672 (2023).
Ohya S, Matsui M, Kajikuri J, Kito H, Endo K
Downregulation of IL-8 and IL-10 by the activation of Ca2+-activated K+channel KCa3.1 in THP-1-derived M2 macrophages
Int. J. Mol. Sci. 23, 8603 (2022).
Ohya S, Kajikuri J, Endo K, Kito H, Matsui M
KCa1.1 K+channel inhibition overcomes resistance to antiandrogens and doxorubicin
in a human prostate cancer LNCaP spheroid model
Int. J. Mol. Sci. 22, 13553 (2021).
Ohya S, Kajikuri J, Endo K, Kito H, Elboray EE, Suzuki T
Ca2+-activated K+channel KCa1.1 as a therapeutic target to overcome chemoresistance in three-dimensional
sarcoma spheroid models
Cancer Sci. 112, 3769-3783 (2021).
３．骨代謝疾患に関するイオンチャネル研究
骨形成や骨吸収におけるイオンチャネルの役割を解明することで、骨リモデリングの破綻が関与する疾患（関節リウマチ、骨粗鬆症等）におけるイオンチャネルの生理学的及び病態生理学的意義の解明を目指します。
（関連業績）
Hiroaki Kito*, Reiko Kawagishi, Takusei Ryu, Kyoko Endo, Junko Kajikuri,
Wayne R. Giles, Susumu Ohya
KCa3.1 regulates cell cycle progression by modulating Ca2+ signaling in murine preosteoblasts
J Pharmacol Sci. 153, 142-152 (2023).
Hiroaki Kito*, Susumu Ohya*
Role of K+and Ca2+-permeable channels in osteoblast functions
Int J Mol Sci. 221, 10459 (2021).
Hiroaki Kito*, Haruka Morihiro, Yuka Sakakibara, Kyoko Endo, Junko Kajikuri,
Takayoshi Suzuki, Susumu Ohya*
Downregulation of the Ca2+-activated K+channel KCa3.1 in mouse preosteoblast cells treated with vitamin D receptor agonist.
Am J Physiol Cell Physiol. 319, C345-C358 (2020).
4．心臓のメカノトランスダクションにおけるイオンチャネル研究
心臓の拍動に伴って生じる圧力や伸展などのメカニカルストレスは、メカノトランスダクションを介して心筋細胞の生理機能にフィードバックしている。そこで、心臓のメカノトランスダクションにおけるイオンチャネルの生理的及び病態生理的意義を解明し、高血圧により生じる心肥大や心不全などの心疾患の新規治療薬開発を目指します。
（関連業績）
Yamaguchi Y, Nishiyama M, Kai H, Kaneko T, Kaihara K, Iribe G, Takai A,
Naruse K, Morimatsu M
High hydrostatic pressure induces slow contraction in mouse cardiomyocytes
Biophys J. 121(17), 3286-3294 (2022).
Yamaguchi Y, Iribe G, Kaneko T, Takahashi K, Numaga-Tomita T, Nishida M,
Birnbaumer L, Naruse K
TRPC3 participates in angiotensin II type 1 receptor-dependent stress-induced
slow increase in intracellular Ca2+ concentration in mouse cardiomyocytes
J Physiol Sci. 68(2), 153-164 (2018).
Yamaguchi Y, Iribe G, Nishida M, Naruse K
Role of TRPC3 and TRPC6 channels in the myocardial response to stretch:
Linking physiology and pathophysiology
Prog in Biophys Mol Biol. 130(Pt B), 264-272 (2017).