イベントのご案内

これまでに開催した、名古屋市立大学   大学院医学研究科・医学部主催・共催の学会、シンポジウム、ワークショップ、セミナーなどの履歴。

シンポジウム・学会 シンポジウム・学会  ~2013年度 履歴~

シンポジウム・学会の履歴は現在ございません。

セミナー・ワークショップなど セミナー・ワークショップなど ~2013年度 履歴~

研究会
第83回東海実験動物研究会 (2013年度夏例会)
[日時]
2013年7月27日(土) 午後1時~午後6時
[会場]
名古屋市立大学大学院医学研究科・医学部 研究棟11階 講義室B
[特別講演1]
午後1時40分~午後2時35分
「実験動物の系統差を用いた疾患感受性遺伝子同定の試み」
[講師]
佐々木 宣哉
(北里大学 獣医学部 実験動物学研究室)
[特別講演2]
午後2時35分~午後3時30分
「動物実験を取り巻く最近の情勢」
[講師]
山添 裕之
(名古屋市立大学大学院 非常勤講師)
[一般講演]
午後3時30分~午後5時30分
[ご案内]
講演内容のご案内別ウィンドウでご案内ページを開きます
講演会
第3回 名古屋市立大学病院 炎症性腸疾患患者さんのための 医療講演会
[日時]
2013年6月16日(日)13時00分~14時30分
[会場]
名古屋市立大学病院 4階 第1会議室
[対象]
炎症性腸疾患患者さんとその家族
(現在の受診施設にかかわらず)
[参加費]
無料(先着100名)
[申込み]
不要(当日、直接会場にお越し下さい)
[連絡先]
名古屋市立大学病院 消化器内科
tel052(853)8211
[詳細情報]
講演会ご案内(PDF) (PDFファイル:541KB)
名古屋市立大学医学会後援
第4回 病態モデル医学セミナー

新規機能可視化蛍光タンパク質を用いた免疫応答の可視化
[講師]
戸村 道夫 先生 (京都大学医学研究科・次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点 特定准教授)
[日時]
2013年5月27日(月) 午後5時~6時
[場所]
医学研究科・医学部 研究棟2階 会議室4
[要旨]

 免疫系は多種多様な免疫細胞が臓器内の微少環境から分化・教育、あるいは生存のためのシグナルを受け、更に臓器間を移動して臓器特異的に機能を発現することで成立しています。そこで我々は、特徴ある複数の新規蛍光タンパク質を用い、免疫細胞の臓器間移動と機能発現の可視化し、「免疫応答をin vivoで見る」という方法により、免疫系の理解を目指しています。
 我々の確立した、紫色の光照射で緑から赤に変色する蛍光タンパク質「カエデ」発現マウスを用いた全身細胞動態可視化評価系は、免疫細胞のマークした臓器における入れ替わりと、マークした臓器から他の組織への移動を正確に追跡出来ます (PNAS, 2008)。我々は評価系を用い、「T細胞の全身再循環の意義」(J.Immunol. 2010)、及び「皮膚炎症応答部位からリンパ節に移行する制御性T細胞の免疫応答収束における重要性」(J.Clin.Invest. 2010) を見出しました。さらに免疫系は、正常状態においてもダイナミックな免疫細胞移動によって維持され、免疫応答時には劇的に免疫細胞の動態を変化させることを明らかにしています。
 一方、カエデマウスに加え、細胞周期可視化Fucci-Tgマウス、及び細胞死可視化SCAT3.1発現マウス (Int. Immunol. 2009) 等を組み合わせ、生体内二光子レーザー顕微鏡で観察し、腫瘍内から所属リンパ節に移行した樹状細胞によるCD8+T細胞活性化の可視化を目指しています。
 講演では、免疫細胞の時間・空間・数量的な制御の解明と免疫応答を見ることの免疫系理解における重要性、そして、新規蛍光タンパク質を用いた評価系が開く新しいアプローチ法の可能性を、ムービーをお見せしながらお話し致します。

興味のある方はご自由にご参加下さい。

[ご案内]
講演内容のご案内 (PDFファイル:334KB)
[連絡先]
病態モデル医学分野 北村 浩 (052-853-8320)
名古屋市立大学医学会後援
第3回 病態モデル医学セミナー

T細胞の分化と機能発現に関わる転写因子ネットワーク
[講師]
直江 吉則 室長 (国立長寿医療研究センター研究所、免疫研究室)
[日時]
2013年5月17日(金) 午後5時~6時
[場所]
医学研究科・医学部 研究棟2階 会議室4
[要旨]

 T細胞は胸腺でつくられるリンパ球で、獲得免疫の中核を担う。T細胞は大きくCD4+ヘルパーT細胞およびCD8+細胞障害性T細胞に分けられ、それら細胞は胸腺において共通の前駆細胞であるCD4+CD8+ダブルポジティブT細胞から分化する。この系列決定は主要組織適合抗原(MHC)とT細胞抗原受容体(TCR)との反応性によって制御される。すなわち、クラスI MHC拘束性のTCRを発現するCD4+CD8+ダブルポジティブT細胞はCD4の発現を消失しCD8+細胞障害性T細胞に、一方、クラスII MHC拘束性のTCRを発現するCD4+CD8+ダブルポジティブT細胞はCD8の発現を消失しCD4+ヘルパーT細胞に分化する。すなわち、CD4+CD8+ダブルポジティブT細胞の系列決定はTCRを介した外部刺激により規定されるが、その詳細な機序は明らかではない。
 近年、CD4+ヘルパーT細胞分化のマスター転写因子としてThPOKが同定された。ThPOKはZin fingerを持つ転写因子で、Zinc fingerに変異を持つマウスならびにThPOKを欠損するマウスはMHC class II 拘束性T細胞がCD8+ T細胞様細胞に分化することから、CD4+ヘルパーT細胞分化に必須であることが知られている。しかしながら、ThPOKの発現が如何に制御されているか?またその標的遺伝子は明らかになっていない。
 本セミナーではThPOK発現制御の機序、ならびに我々が行なっている全ゲノムを標的としたThPOK標的遺伝子スクリーニング等の最近の研究成果を交えて、CD4+ヘルパーT細胞の分化ならびに機能発現機序を転写因子ネットワークという観点から解説する。

興味のある方はご自由にご参加下さい。

[ご案内]
講演内容のご案内 (PDFファイル:697KB)
[連絡先]
病態モデル医学分野 北村 浩 (052-853-8320)